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Parkinson: Causa-chave da doença pode ser tratada

Um novo estudo australiano que modela os estágios iniciais da doença de Parkinson deu aos pesquisadores uma visão das causas da doença e um possível tratamento. “Nós mostramos como a inflamação no cérebro está relacionada ao desenvolvimento da doença de Parkinson, e nós identificamos um potencial mecanismo que pode prevenir esta inflamação”, diz o autor principal Dr. Nic Dzamko, pesquisador da Faculdade de Medicina na Universidade de Nova Gales do Sul, em Sydney.

Doença de Parkinson pode ter a causa-chave tratada

Doença de Parkinson pode ter a causa-chave tratada

“Este é o resultado de quatro anos de trabalho, e estamos muito animados com os resultados, que oferecem esperança e introduzem um novo alvo para a pesquisa terapêutica, na qual estamos trabalhando agora”, diz o Dr. Dzamko.

A doença de Parkinson é a segunda condição neurológica mais prevalente após a demência. Ela é caracterizada pelo acúmulo anormal no cérebro de uma proteína chamada α-sinucleína, bem como pela perda de células produtoras de dopamina em uma área do cérebro conhecida como substância negra. A perda dessas células provoca os sintomas de Parkinson, incluindo tremores, rigidez, lentidão de movimento e perda de controle motor fino.

TLR2

A equipe de pesquisas da Neuroscience Research Australia (NeuRA), que conduziu o estudo, utilizou tecnologia de células estaminais pluripotentes para transformar as células da pele humana em células neuronais, a fim de compreender os efeitos da inflamação no cérebro. “Embora as causas exatas da doença de Parkinson sejam desconhecidas, as evidências sugerem que a inflamação desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença”, explica Dzamko.

O cérebro usa receptores do tipo Toll (TLR, na sigla em inglês) para detectar patógenos e regular inflamações decorrentes de imunidade comprometida. Uma consequência da ativação dos TLR é a produção de α-sinucleína, que é responsável pela criação de “aglomerados” de corpos de Lewy, uma característica da doença de Parkinson.

“Nós descobrimos que um receptor de tipo toll em particular, o TLR2, é encontrado em grande quantidade em neurônios de cérebros com tecido cerebral pós-mortem com a doença de Parkinson, o que nos dá novas informações. Considerando que os neurônios acumulam α-sinucleína na doença de Parkinson, os nossos resultados sugerem que o TLR2 é de importância central para compreender como a doença começa”, aponta o pesquisador.

Inflamação é causa da doença

Usando células-tronco, os pesquisadores ativaram o TLR2, que criou uma resposta inflamatória que aumentou os níveis de α-sinucleína, sugerindo que a inflamação é uma causa, pelo menos em parte, da doença de Parkinson. “Dado que fomos capazes de encontrar essa associação no tecido cerebral post-mortem, e então modelar essa relação na cultura de tecidos, estamos confiantes de que entendemos um processo-chave no desenvolvimento do Parkinson”.

A equipe também introduziu um fármaco que inibiu o TLR2, o que impediu o aumento de α-synucleina ‘aglomerando-se’ nos neurônios derivados de células-tronco, sugerindo que este é um alvo para mais pesquisas dentro de intervenções terapêuticas. “A próxima etapa será identificar um fármaco que pode ser usado em testes em seres humanos, que atue no caminho que identificamos e impeça o aumento de α-sinucleína ativada pelo TLR2”.

Originalmente em Medical Xpress

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